Die neuesten Behandlungen für C3G- und IgAN-Nierenerkrankungen

C3G und IgAN werden durch verschiedene Arten von Ablagerungen in den Glomeruli der Nieren verursacht.

C3G wird durch einen Aufbau des Proteins C3 verursacht, eines Proteins, das vom Komplementsystem Ihres Körpers produziert wird, auch bekannt als „Komplementkaskadenreaktion“.

Das Komplementsystem unterstützt die Funktion Ihres Immunsystems auf verschiedene Weise. Wenn es fehlreguliert (beeinträchtigt) wird, wie bei C3G, staut sich C3-Protein in den Glomeruli an und führt zu Nierenschäden.

Auch eine Fehlfunktion des Immunsystems verursacht IgAN. Bei IgAN bildet sich in den Glomeruli IgA, Immunglobulin A, ein Antikörper, der von Ihren weißen Blutkörperchen produziert wird. In einigen, aber nicht allen Fällen kann IgA die Komplementkaskade aktivieren und auch C3-Ablagerungen erzeugen.

C3G und IgAN sind unterschiedliche Diagnosen, aber als glomeruläre Erkrankungen haben sie gemeinsame Behandlungsansätze.

ACE-Hemmer, Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer, sind Medikamente, die helfen, Ihren Blutdruck zu kontrollieren, indem sie Enzyme blockieren, die die Blutgefäße verengen.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARBs) tragen ebenfalls zur Senkung des Blutdrucks bei. Sie wirken, indem sie die Entspannung der Blutgefäße fördern und die Pumpleistung des Herzens verbessern.

Bei C3G und IgAN tragen ACE-Hemmer und ARBs dazu bei, die Blutgefäßkapazität in den Glomeruli zu verbessern und die Belastung der Nieren durch hohen Blutdruck zu verringern. Diese Medikamente können auch die Proteinurie oder den Proteinverlust im Urin verringern.

Es gibt zwei Hauptmethoden zur Behandlung entzündlicher Prozesse, die zu Nierenschäden bei C3G und IgAN führen:

• Verringerung der Immunantwort, die zu Nierenablagerungen führt
• Beruhigende Entzündungen, die durch die Ansammlung von Glomeruli verursacht werden

Steroide sind Medikamente, die für ihre entzündungshemmende Wirkung bekannt sind. Während eine längere Anwendung von C3G und IgAN nicht mehr empfohlen wird, werden kurzfristige Steroidkuren manchmal mit immunsuppressiven Medikamenten kombiniert.

C3G und IGAN sind immunvermittelte Krankheiten. Ihre zugrunde liegenden Ursachen liegen in einer Fehlfunktion des Immunsystems. Ärzte verwenden Immunsuppressiva, um atypische Immunreaktionen im Körper zu bewältigen.

Abhängig von Ihrer C3G- oder IgAN-Diagnose können viele verschiedene Immunsuppressiva eingesetzt werden.

Laut a Rückblick 2022 Bei C3G ist die Wirksamkeit der Immunsuppressivum-Therapie in der Forschung unterschiedlich, und einige Menschen mit C3G sehen möglicherweise einen größeren Nutzen als andere.

Da Ihr Komplementsystem ein wichtiger Bestandteil der C3G-Pathologie ist, sind Medikamente, die auf die Aktivierung der Komplementkaskade abzielen, ein Bereich von wachsendem therapeutischen Interesse.

Anti-Komplement-Medikamente wie Eculizumab und RavulizumabSie wirken, indem sie bestimmte Phasen der Aktivität des Komplementsystems blockieren und so die Produktion des Proteins C3 steuern.

Die Wirksamkeit von Anti-Komplement-Medikamenten kann von Person zu Person unterschiedlich sein und ist möglicherweise nicht für alle Fälle einer glomerulären Nierenerkrankung anwendbar.

Beispielsweise ist nicht bei allen IgAN-Diagnosen die Verwendung von Komplementinhibitoren erforderlich. Wenn bei Ihnen jedoch eine C3-Anreicherung auftritt, können diese Medikamente Teil Ihres Behandlungsplans sein.

Bei der Plasmatherapie, auch Plasmapherese genannt, handelt es sich um eine Behandlung, bei der eine Maschine Ihr Blut filtert und Plasma von anderen Zelltypen trennt. Anschließend erhalten Sie einen Plasmaersatz als Ersatz für das, was entfernt wurde.

Die für C3G verantwortlichen Komplementproteine ​​sind im Plasma enthalten, das Ihrem Körper entnommen wurde. Zusätzlich zur Eliminierung von C3 kann die Plasmatherapie auch Immunkomplexe wie IgA und Autoantikörper, also Antikörper, die gesunde Zellen angreifen, entfernen.

Die Plasmatherapie funktioniert möglicherweise nicht bei jedem. Laut a Rückblick 2019keine Behandlung ist universell wirksam oder wird als Heilung angesehen, und detailliertere Forschung zur Plasmatherapie fehlt.

Wenn sich die Nierenfunktion verschlechtert, empfiehlt Ihr Arzt möglicherweise weiterführende Behandlungen wie eine Dialyse.

Bei der Dialyse handelt es sich wie bei der Plasmatherapie um eine maschinell unterstützte Blutfiltration. Bei der Dialyse steht die Entfernung überschüssiger Flüssigkeiten und Abfallprodukte aus dem Blut im Vordergrund, nicht Plasma.

Die Dialyse behandelt C3G oder IgAN nicht direkt. Es hilft Ihrem Körper bei der Beseitigung von Abfallstoffen, wenn die Nieren nicht mehr gut genug funktionieren.

In seltenen Fällen kann eine Nierentransplantation eine Option sein. Da C3G und IgAN immunologische Ursachen haben und nicht durch die Nieren selbst verursacht werden, ist der Einsatz einer Transplantation zur Behandlung umstritten.

Beispielsweise scheitern fast die Hälfte aller Nierentransplantationen wegen C3G.

Die National Kidney Foundation weist darauf hin, dass sowohl C3G als auch IgAN von einer Reduzierung der Salz- und Proteinzufuhr in der Nahrung profitieren könnten, um die Abfallmenge zu verringern, die Ihre Nieren aus dem Blutkreislauf filtern müssen.

Obwohl die Forschung zur Rolle von Nahrungsergänzungsmitteln bei der Behandlung dieser Erkrankungen begrenzt ist, gibt es einige Beweis legt nahe, dass Omega-3-Fettsäuren in Form von Fischölpräparaten entzündungshemmende Vorteile für IgAN bieten könnten.

Ab 2021, Budesonid (Tarpeyo), ein Kortikosteroid, wurde von der Food and Drug Administration (FDA) für die Behandlung von IgAN zugelassen. Durch die Senkung der Proteinmenge im Urin kann Budesonid das Risiko einer Nierenerkrankung im Endstadium senken.

In jüngerer Zeit, Sparsentan (Filspari) wurde 2023 von der FDA zugelassen und senkt außerdem den Proteingehalt im Urin.

Natrium-Glucose-Cotransporter-Inhibitoren oder SGLT-2-Inhibitoren, die häufig zur Behandlung von Diabetes eingesetzt werden, können auch Menschen mit IgAN zugute kommen. In eine AnalyseDapagliflozin reduzierte das Risiko einer Nierenerkrankung im Endstadium und erhöhte die Überlebensrate bei Menschen mit und ohne Typ-2-Diabetes und IgAN.

Laut ClinicalTrials.gov gibt es für CG3 20 klinische Studien in verschiedenen Stadien, darunter mehrere, die derzeit rekrutiert werden.

Wenn Sie an der Teilnahme an klinischen Studien zu C3G und IgAN interessiert sind, können Sie mehr erfahren unter:

• ClinicalTrials.gov
• Studien des NIH Clinical Center
• Forschungsspiel

Derzeit gibt es keine Heilung für C3G- oder IgAN-Nierenerkrankungen. Beide Erkrankungen verlaufen fortschreitend, die Behandlung kann jedoch die Nierenschädigung verlangsamen oder verzögern.

Laut einer Langzeitstudie aus dem Jahr 2022 entwickelten 30 Jahre nach der Diagnose 20 bis 50 % der Teilnehmer mit IgAN eine Nierenerkrankung im Endstadium.

Bei C3G tritt eine fortschreitende Nierenschädigung typischerweise nach 10 Jahren auf, wobei bis zu der Hälfte der Patienten zu diesem Zeitpunkt eine Nierenerkrankung im Endstadium aufweist.

Da es sich bei C3G und IgAN um seltene und wenig erforschte Erkrankungen handelt, lässt sich noch nicht abschätzen, wie deutlich die Behandlung die Gesamtprognose verbessern kann.

Als glomeruläre Erkrankungen gibt es für C3G- und IgAN-Nierenerkrankungen eine Reihe gemeinsamer Behandlungsansätze mit dem übergeordneten Ziel, entzündliche Prozesse zu kontrollieren und Nierenschäden zu verlangsamen.

Blutdruckmedikamente, Immunsuppressiva und Komplementinhibitoren können Teil Ihres Behandlungsplans sein.

Derzeit gibt es keine allgemein wirksame Behandlung oder Heilung für C3G oder IgAN. Jede Therapieoption kann je nach behandelter Person unterschiedliche Wirksamkeit haben.