
Ãœberblick
Forscher, Ärzte und Wissenschaftler wissen viel über die Ursachen der Psoriasis. Sie wissen, wie man es behandelt, und sie wissen sogar, wie man das Risiko für zukünftige Schübe reduziert. Dennoch gibt es noch viel mehr zu entdecken.
Da das Verständnis für diese häufige Hauterkrankung wächst, entwickeln Wissenschaftler intelligentere Medikamente und wirksamere Behandlungen. Darüber hinaus versuchen Forscher besser zu verstehen, warum manche Menschen Psoriasis entwickeln und andere nicht.
Lesen Sie weiter, um mehr darüber zu erfahren, was sich für Psoriasis-Behandlungen und -Forschung am Horizont abzeichnet.
Biologische Medikamente für Psoriasis
Biologische Medikamente stammen aus natürlichen Quellen, nicht aus chemischen. Sie sind sehr potent. Biologika verändern die Funktionsweise Ihres Immunsystems, indem sie es daran hindern, Entzündungssignale auszusenden. Dies senkt Ihr Risiko für Symptome.
Biologika werden intravenös oder über eine Injektion verabreicht.
Anti-Interleukin-17 (IL-17)-Mittel
Interleukin-17 (IL-17) ist ein Zytokin, eine Art Immunprotein. Es induziert Entzündungen. In Psoriasis-Läsionen wurden hohe Konzentrationen von IL-17 gefunden.
Das Stoppen des Proteins oder das Reduzieren des Proteinspiegels in Ihrem Körper kann helfen, Psoriasis zu beseitigen. Einige Arzneimittel sind so konzipiert, dass sie auf den IL-17-Rezeptor oder das IL-17 selbst abzielen. Dies hilft, eine Entzündungsreaktion zu verhindern.
Einige Anti-IL-17-Medikamente, die von der Food and Drug Administration (FDA) zugelassen wurden, umfassen:
- Secukinumab (Cosentyx)
- Ixekizumab (Taltz)
- Brodalumab (Siliq)
Ein weiteres Anti-IL-17-Medikament, Bimekizumab, befindet sich derzeit in klinischen Phase-III-Studien.
IL-12/23-Inhibitoren
IL-12/23-Inhibitoren zielen auf eine Untereinheit ab, die von den IL-12- und IL-23-Zytokinen geteilt wird. Beide Zytokine sind an Entzündungswegen im Zusammenhang mit Psoriasis beteiligt.
Ustekinumab (Stelara) ist ein IL-12/23-Inhibitor, der von der FDA zur Behandlung von Psoriasis zugelassen ist.
IL-23-Inhibitoren
IL-23-Inhibitoren zielen auf eine spezifische Untereinheit von IL-23 ab. Diese Inhibitoren können dann das Protein wirksam daran hindern, seine Funktion auszuüben.
Einige von der FDA zugelassene IL-23-Inhibitoren sind:
- Guselkumab (Tremfya)
- Tildrakizumab (Ilumya)
- Risankizumab (Skyrizi)
JAK-Inhibitoren
JAK-Proteine ​​befinden sich innerhalb von Zellen und sind mit Rezeptoren auf der Zelloberfläche assoziiert. Die Bindung von Molekülen – wie Zytokinen – an den Rezeptor bewirkt eine Veränderung der Form des Moleküls. Dadurch werden die JAK-Proteine ​​aktiviert und Signalwege in Gang gesetzt, die an Entzündungen beteiligt sein können.
JAK-Inhibitoren verhindern, dass JAK-Proteine ​​richtig funktionieren. Diese Medikamente sind als orale Wirkstoffe erhältlich, was sich von anderen biologischen Medikamenten unterscheidet.
Tofacitinib (Xeljanz) ist ein Beispiel für einen JAK-Inhibitor. Während dieses Medikament derzeit für die Behandlung von Psoriasis-Arthritis (PsA) zugelassen ist, ist es noch nicht für Psoriasis zugelassen. Einige Studien haben gezeigt, dass es sich um eine wirksame Psoriasis-Behandlung handelt.
TNF-a-Hemmer
TNF-a ist auch ein entzündungsförderndes Zytokin. Psoriatische Läsionen enthalten erhöhte TNF-a-Spiegel.
Es gibt mehrere von der FDA zugelassene TNF-a-Hemmer, wie zum Beispiel:
- Etanercept (Enbrel)
- Infliximab (Remicade)
- Adalimumab (Humira)
- Certolizumab (Cimzia)
Neue Medikamente gegen Psoriasis
Andere neue Behandlungen und Behandlungen am Horizont für Psoriasis umfassen:
Tyrosinkinase 2 (TYK2)-Inhibitoren
Wie JAK-Proteine ​​befinden sich TYK2-Proteine ​​innerhalb von Zellen und sind mit Rezeptoren assoziiert, die sich auf der Zelloberfläche befinden. Sie können zelluläre Signalwege aktivieren, wenn Proteine ​​wie IL-12 oder IL-23 an den Rezeptor binden. Daher könnte die Hemmung der TYK2-Aktivität bei der Behandlung von Psoriasis von Vorteil sein.
Ein TYK2-Hemmer, der derzeit Sicherheits- und Wirksamkeitstests für die Psoriasis-Behandlung unterzogen wird, ist das kleine Molekül BMS-986165. Es bindet an einen bestimmten Teil des TYK2-Proteins und verhindert, dass das Protein richtig funktioniert.
Eine klinische Phase-II-Studie untersuchte Menschen mit mittelschwerer bis schwerer Plaque-Psoriasis. Die Ergebnisse zeigten, dass orales BMS-986165 wenige schwerwiegende Nebenwirkungen hatte und Psoriasis besser beseitigte als ein Placebo.
Eine klinische Phase-III-Studie rekrutiert derzeit. In Phase III werden die Forscher die Wirkung von BMS-986165 sowohl mit einem Placebo als auch mit Apremilast (Otezla) vergleichen.
Topische Behandlungen
Neben injizierbaren und oralen Medikamenten suchen die Forscher auch nach neuen topischen Behandlungen.
Ein Rumäne
Die meisten Teilnehmer beobachteten eine moderate bis herausragende Verbesserung, wenn die Produkte zweimal täglich auf Haut- und Kopfhautläsionen aufgetragen wurden. Die Behandlung verursachte jedoch Nebenwirkungen wie Juckreiz und Haarfollikelentzündungen.
Erforschung von Psoriasis und Autoimmunerkrankungen
Diese neuen medizinischen Behandlungen sind aufregend, aber sie sind nicht alles, was auf dem Gebiet der Psoriasis-Studie passiert. Forscher versuchen zu verstehen, was die Krankheit im Körper einer Person bewirkt.
Psoriasis ist eine Autoimmunerkrankung. Es tritt auf, weil das Immunsystem Ihres Körpers versagt. Ihr Immunsystem ist darauf ausgelegt, eindringende Bakterien und Viren zu erkennen, zu stoppen und zu besiegen. Wenn Sie eine Autoimmunerkrankung haben, beginnt Ihr Immunsystem, gesunde Zellen anzugreifen.
Forscher versuchen zu verstehen, warum Autoimmunerkrankungen entstehen. Studien zu anderen Autoimmunerkrankungen werden auch Menschen mit Psoriasis helfen. Je mehr über Autoimmunerkrankungen bekannt ist, desto besser werden Behandlungen und Prognosen für alle sein.
Die folgenden Theorien über die Rolle des Immunsystems bei der Entstehung von Psoriasis wurden aufgestellt
- Dendritische Zellen erkennen Proteine, die von Hautzellen als Reaktion auf Verletzungen, Stress oder Infektionen freigesetzt werden. Eine dendritische Zelle ist eine Art Immunzelle.
- Die dendritischen Zellen werden aktiv und beginnen mit der Sekretion von Zytokinen – wie IL-12 und IL-23 – die das Wachstum und die Entwicklung von T-Zellen fördern. AT-Zelle ist ein weiterer spezifischer Typ von Immunzellen.
- Die Reaktion der T-Zellen trägt dazu bei, die mit Psoriasis verbundene Entzündung und das Wachstum von Hautzellen voranzutreiben.
Erforschung von Psoriasis und Genen
Eine Familiengeschichte von Psoriasis ist einer der größten Risikofaktoren für die Erkrankung. Wenn einer oder beide Ihrer Eltern Psoriasis haben, ist Ihr Risiko deutlich höher. Forscher haben eine Reihe von Genen entdeckt, die an der Weitergabe der Krankheit von einer Generation zur nächsten beteiligt sind.
Studien haben eine „Psoriasis-Anfälligkeit“-Stelle auf Chromosom 6 des menschlichen Genoms identifiziert. Zusätzliche genetische Risikofaktoren wurden im gesamten menschlichen Genom identifiziert. Die Gene sind mit der Hautfunktion und der Immunantwort verbunden.
Allerdings wird nicht jeder mit einer Familiengeschichte von Psoriasis es entwickeln. Forscher versuchen herauszufinden, was die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass eine Person die Krankheit entwickelt, und was getan werden könnte, um die Eltern daran zu hindern, diese Gene weiterzugeben.
Mehr neue Forschung für Psoriasis
Forscher beschäftigen sich auch speziell mit diesen Bereichen:
Nervöses System
Schuppige rote Läsionen und weiß-silberne Plaques sind der erkennbarste Aspekt der Psoriasis. Schmerzen und Juckreiz sind ebenfalls sehr häufig. Forscher untersuchen, was diese Schmerzen und diesen Juckreiz verursacht und was getan werden kann, um diese Empfindungen zu stoppen.
Eine kürzlich durchgeführte Studie in einem Mausmodell der Psoriasis verwendete eine chemische Behandlung, um die mit Schmerzen verbundenen sensorischen Nerven zu erschöpfen. Die Forscher fanden heraus, dass die Mäuse weniger Entzündungen, Rötungen und Beschwerden aufwiesen. Dies impliziert, dass sensorische Nerven eine Rolle bei der Entzündung und den Beschwerden im Zusammenhang mit Psoriasis spielen können.
Bildung von Hautzellen
Wenn Sie Psoriasis haben, greift Ihr Immunsystem fälschlicherweise Ihre Hautzellen an. Dadurch werden Hautzellen sehr schnell produziert.
Ihr Körper hat keine Zeit, diese Zellen auf natürliche Weise zu eliminieren, sodass sich Läsionen auf der Hautoberfläche entwickeln. Die Forscher hoffen, dass das Verständnis, wie sich Hautzellen bilden, ihnen helfen wird, den Prozess zu unterbrechen und die unkontrollierte Bildung von Hautzellen zu stoppen.
Eine kürzlich durchgeführte Studie untersuchte, wie sich die Genregulation zwischen gesunden Hautzellen und Hautzellen in Psoriasis-Läsionen unterscheidet. Im Vergleich zu gesunden Hautzellen zeigten Zellpopulationen aus Psoriasis-Läsionen eine stärkere Expression von Genen, die mit Zellwachstum, Entzündungen und einer Immunantwort verbunden sind.
Mikrobiom der Haut
Ein Mikrobiom besteht aus allen Mikroorganismen, die in einer bestimmten Umgebung vorkommen. In letzter Zeit interessieren sich Forscher dafür, wie die verschiedenen Mikrobiome des menschlichen Körpers, beispielsweise im Verdauungstrakt, verschiedene Krankheiten oder Zustände beeinflussen können.
Könnte das Mikrobiom der Haut bei Psoriasis eine Rolle spielen?
Eine kürzlich durchgeführte Studie verglich die Mikroben auf der Haut gesunder Personen mit denen auf der Haut von Menschen mit Psoriasis. Sie fanden heraus, dass die beiden mikrobiellen Gemeinschaften sehr unterschiedlich waren.
Die auf der Haut von Menschen mit Psoriasis gefundenen Mikroben waren vielfältiger und hatten mehr Bakterienarten, wie Staphylococcus aureus, die zu einer verstärkten Entzündung führen können.
Psoriasis-Komorbiditäten
Eine Komorbidität liegt vor, wenn eine oder mehrere zusätzliche Erkrankungen mit einer primären Erkrankung auftreten. Menschen mit Psoriasis haben ein höheres Risiko, bestimmte Erkrankungen zu entwickeln. Diese beinhalten:
- Herzkrankheit
- hoher Blutdruck
- Typ 2 Diabetes
- Fettleibigkeit
- Arthritis
Forscher wollen die Beziehung zwischen Psoriasis und diesen Erkrankungen verstehen, in der Hoffnung, dass sie bei Menschen mit Psoriasis nicht auftreten.
Eine Studie aus dem Jahr 2017 mit fast 470.000 Amerikanern mit Psoriasis untersuchte die häufigsten Komorbiditäten. Zu den häufigsten gehörten:
- hohe Blutfette
- hoher Blutdruck
- Depression
- Typ 2 Diabetes
- Fettleibigkeit
Fazit: Fortschritt braucht Zeit
Alle diese Forschungsbereiche sind vielversprechend. Dennoch werden Fortschritte nicht über Nacht erreicht. Forscher und Interessenvertretungen arbeiten jeden Tag daran, neue Behandlungen für Psoriasis zu entdecken.
Tatsächlich organisierte die National Psoriasis Foundation (NPF) 2019 ihr erstes Cure Symposium. Ziel dieses Treffens war es, Ärzte und Forscher zusammenzubringen, um Möglichkeiten zur Behandlung, Vorbeugung und sogar Heilung von Psoriasis zu diskutieren. Die Organisatoren hoffen, dass dieses Treffen der Köpfe dazu beitragen wird, neue Fortschritte oder Entdeckungen auf diesem Gebiet zu fördern.